Etude du système rénine-angiotensine chorio-placentaire en reproduction animale et humaine
(1992)
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- De Hertogh, René
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- Nos études réalisées en reproduction animale et humaine montrent qu’il existe dans les annexes fœtales un système rénine-angiotensine complet. Cependant, les concentrations des constituants de ce système varient considérablement d’une structure tissulaire à l’autre et d’une espèce à l’autre. <BR> La rénine des annexes fœtales et la rénine plasmatique périphérique sont immunologiquement identiques chez l’homme. En outre, elles ont – chez l’homme comme chez le cobaye et le lapin – la même capacité d’hydrolyser l’angiotensinogène. Dans ces 3 espèces, la chorion contient la plus grande quantité de rénine inactive et de rénine active. Celle-ci semble destinée à une action essentiellement locale autocrine ou paracrine. Chez le cobaye, la rénine chorionique n’a pas de corrélation avec la rénine plasmatique de fœtus ni celle de la mère. Par contre, la rénine placentaire est en corrélation positive avec celle du sang fœtal et maternel. Ceci suggère qu’une quantité de rénine placentaire est vraisemblablement utilisée localement et une autre déversée dans la circulation sanguine du fœtus et de la mère. <BR> L’enzyme de conversion et l’angiotensine II sont aussi retrouvées dans les diverses structures des annexes fœtales. Les fortes concentrations de l’enzyme de conversion sont observées dans le placenta et le chorion humains et ceux du cobaye. Ces deux structures tissulaires contiennent chez l’homme, environ 10 fois plus d’enzyme de conversion que le sang maternel et fœtal et chez le cobaye, la différence est de 15 à 40 fois. L’angiotensine II est en plus grandes concentrations dans les villosités choriales humaines. Celles-ci contiennent environ deux fois plus d’angiotensine II que les membranes fœtales. Chez le cobaye et le lapin, les valeurs du placenta fœtal sont légèrement supérieures à celles du placenta maternel et de l’amnios mais elles sont semblables à celles du chorion. <BR> La récepteur à ‘angiotensine II est aussi présent dans les diverses structures du placenta et les membranes fœtales. Chez l’homme et le lapin, le nombre de sites récepteurs est nettement plus élevé dans le placenta que dans les membranes fœtales. Par contre, le cobaye présente une situation inverse : sa membrane chorionique contient 10 fois plus de sites de liaison que le placenta. La caractérisation biochimique du récepteur à l’angiotensine II a permis d’identifier deux sous-types (AT1 et AT2). L’examen du rapport AT1/AT2 montre la prédominance du récepteur AT1 dans le placenta et l’amnios humains (100/0, 77/23), le chorion et l’amnios du lapin (90/10, 75/25) et dans le placenta et les membrane fœtales du cobaye. Sur le plan fonctionnel, le récepteur AT1 serait, au niveau du placenta humain, le principal médiateur de l’angiotensine II dans l’induction de la vasoconstriction et la stimulation de la sécrétion d’œstradiol et d’hPL. Il pourrait également médier l’action stimulante de l’angiotensine II sur la sécrétion d’œstradiol au niveau du chorion du cobaye. Le rôle physiologique du sous-type AT2 n’est pas encore connu mais sa forte densité dans le tissu mésenchymateux en pleine différenciation chez le fœtus suggère qu’il médie probablement l’action de l’angiotensine II dans la multiplication cellulaire. <BR> La présence de tous les constituant du système rénine-angiotensine et l’observation des effets biologiques liés à l’action de l’angiotensine II dans les tissus des annexes fœtales montrent qu’il existe dans ces tissus un système rénine-angiotensine fonctionnel. Dès lors, nous pensons que par la médiation de l’angiotensine II, le système rénine-angiotensine annexiel peut jouer un rôle important dans le physiologie de la gestation. <BR> D’une part, l’angiotensine II peut, par une action locale autocrine ou paracrine, favoriser dans les tissus des annexes fœtales l’angiogenèse, la sécrétion de l’hPL, la sécrétion des œstrogènes et celle de la progestérone et de ce fait elle peut contribuer au maintien de la gestation. En stimulant la synthèse de l’angiotensinogène, les œstrogènes peuvent à leur tout favoriser l’augmentation des taux d’angiotensine II. <BR> D’autre part, grâce à son action endocrine (vasoconstriction, sécrétion de l’aldostérone et de la vasopressine), l’angiotensine II participe à la régulation de la pression sanguine dans la circulation maternelle et fœtale et aussi dans les vaisseaux des annexes fœtales. La qualité de perfusion de ces différents territoires conditionne le transfert de l’oxygène et des éléments nutritifs de la mère au fœtus et le passage des déchets métabolique dans le sens inverse. Ainsi par le contrôle de la pression sanguine, l’angiotensine II participe à la régulation des échanges entre la mère et le fœtus, nécessaires pour la survie et la croissance de celui-ci
- Affiliations
Citations
Kalenga, M. K. (1992). Etude du système rénine-angiotensine chorio-placentaire en reproduction animale et humaine. https://hdl.handle.net/2078.5/111197