L’hypogonadisme masculin se caractérise par la déficience d’une ou des deux fonctions testiculaires, la synthèse de testostérone et la production de spermatozoïdes. Sa prévalence réelle est mal connue et dépend fortement des critères de définition utilisés. Si le diagnostic de l’hypogonadisme classique et sévère ne pose en général pas trop de difficultés, à fortiori s’il est primaire (avec valeurs de gonadotrophines LH et FSH augmentées) ou s’il apparaît avant la puberté (entrainant un retard pubertaire et un eunuchoïdisme à l’âge adulte), de multiples problèmes diagnostiques se posent encore aujourd’hui face à une hypotestostéronémie modérée du sujet adulte ou âgé. Le diagnostic d’un hypogonadisme masculin pathologique ne doit être formellement retenu que si plusieurs conditions sont réunies :la présence de symptômes et signes cliniques évocateurs d’une déficience chronique en testostérone, la confirmation à plusieurs reprises de concentrations matinales incontestablement basses de testostérone totale ou libre, l’exclusion d’une autre cause pouvant expliquer la baisse de testostérone et qui ne constituerait pas une indication reconnue d’un traitement par testostérone (comme par exemple un état de stress aigu, un traitement par opiacés, le vieillissement, etc..) et enfin, de préférence, l’identification positive d’une cause ou maladie pouvant rendre compte de l’hypogonadisme chronique. Dans ces conditions, un traitement substitutif par testostérone parait effectivement justifié dans la majorité des cas, en l’absence de contre-indication et sous surveillance médicale régulière
Maiter, D. (2010). Étiologie et diagnostic de l’hypogonadisme masculin : évidences et problèmes en 2010. Louvain médical, 129(3), S40-S46. https://hdl.handle.net/2078.5/156497 (Original work published 2010)