Hypoxemia and hemodynamic modifications in pediatric liver transplantation
(1997)
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- La transplantation hépatique est actuellement reconnue comme la thérapeutique de choix dans le traitement des enfants atteints de maladie hépatique irréversible. La survie est possible dans plus de 80% des cas. Ces résultats furent obtenus grâce aux incessantes améliorations apportées aux soins de ces enfants, qui commencent tôt après le diagnostic de l’affection et se poursuivent ensuite tout au long de la surveillance du patient. La période périopératoire bien qu’étant la plus courte est aussi celle qui s’accompagne des plus importants changements physiologiques. Cette thèse s’intéresse à certains de ces évènements et présente notre expérience dans leur approche. <BR> Les techniques anesthésiques et chirurgicales sont s’abord présentées et illustrées par les améliorations observées durant les 450 premières transplantations réalisées par notre équipe, ensuite, nous décrivons l’approche que nous avons adoptée dans le cas particulier de l’enfant cirrhotique et hypoxémique, et finalement, nous démontrons de nouvelles théories concernant les mécanismes responsables des modifications hémodynamiques du patient cirrhotique. <BR> Nous avons montré que grâce à la mise en place de nouvelles stratégies et au développement d’innovations dans les techniques chirurgicales, nous pouvions réduire considérablement les besoins transfusionnels de ces patients ainsi que la fréquence de décès peropératoires. <BR> Auparavant, vu le risque opératoire trop important, nous nous trouvions devant l’obligation de récuser les enfants souffrant d’hypoxémie secondaire à leur cirrhose hépatique. De plus, la physiopathologie de cette complication chez l’enfant était peu connue. Nous avons étudié celle-ci en utilisant la méthode des gaz inertes et avons pu ainsi montrer que cette hypoxémie était principalement due à d’importantes inégalités du rapport ventilation/perfusion causées très probablement par une vasodilatation exagérée des capillaires pulmonaires. Nous avons aussi démontré la réversibilité de ces lésions ce qui ne nous fait plus considérer l’hypoxémie comme une contre-indication à la transplantation. <BR> Cette vasodilatation pulmonaire entre dans le cadre plus général de l’hyperdynamisme cardiocirculatoire fréquemment observé dans le décours de la cirrhose. Plusieurs substances vasodilatatrices endogènes ont été décrites comme étant responsables de cet état. <BR> Nous avons étudié plus particulièrement le rôle du monoxyde d’azote, un vasodilatateur produit par la cellule endothéliale, dans les perturbations vasculaires et myocardiques induites par la cirrhose. Ceci fut réalisé sur un modèle animal de cirrhose biliaire en étudiant d’une part la réponse à la phényléphrine de vaisseaux isolés en chambres tissulaires et d’autre part, la contractilité myocardique du cœur dans un système de Langendorff. Nous avons d’abord confirmé l’état d’hyporéactivité de ces vaisseaux aux vasoconstricteurs ainsi que la diminution de la contractilité myocardique engendrée par la cirrhose. Un analogue de l’arginine fut utilisé pour inhiber la synthèse du monoxyde d’azote et démontrer ainsi la participation de ce dernier dans les modifications préalablement décrites.
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Citations
Van Obbergh, L. J. (1997). Hypoxemia and hemodynamic modifications in pediatric liver transplantation. https://hdl.handle.net/2078.5/111382