Application d'un nouveau schéma de sérogroupage à l'étude de Clostridium difficile
(1989)
Files
247459_Delmée_These.pdf
Restricted Access - Adobe PDF
- 6.7 MB
Details
- Authors
- Supervisors
- Wauters, Georges
- Abstract
- Clostridium difficile fut décrit pour la première fois en 1935 par Hall et O’Toole. Ils isolèrent cette bactérie dans des selles d’enfants nouveau-nés asymptomatiques et lui donnèrent le nom de Bacillus difficilis en raison des difficultés rencontrées pour l’isoler. Ils furent aussi les premiers à montrer que cette bactérie était toxigène et observèrent que des filtrats de culture provoquaient, quand ils étaient injectés à des lapins ou à des cobayes, un arrêt respiratoire et la mort. Il s’agissait, d’après eux, d’une neurotoxine car ils avaient observé des convulsions chez l’animal. <BR> Aucun rôle pathogène chez l’homme n’ayant été montré à cette époque, cette bactérie ne fut plus mentionnée dans la littérature qu’épisodiquement jusqu’à ce que, en 1977, on découvre qu’elle était l’agent responsable de la colite pseudo-membraneuse (CPM). <BR> Une des plus anciennes descriptions de la CPM fut faite en 1893 par Finney qui nota la présence de pseudo-membranes diphtéroïdes et de la diarrhée sanglante chez une patiente dans le décours d’une opération chirurgicale. <BR> C’est une pathologie aigüe qui affecte la muqueuse du colon et du rectum. La diarrhée est le symptôme principal : elle est le plus souvent aqueuse ou muqueuse, plus rarement hémorragique. De la fièvre, des douleurs abdominales, une leucocytose sont des symptômes fréquents. La rectoscopie ou la colonoscopie permettent d’observer l’aspect macroscopique très caractéristique de la muqueuse : celle-ci est parsemée de fausses membranes adhérentes ; elle apparaît normale ou congestive aux autres endroits. L’histologie montre des foyers exsudatifs à polynucléaires, au sein de la muqueuse ; les pseudo-membranes sont constituées d’un exsudat fibrineux contenant des débris cellulaires (Vanheuverzwijn et al., 1980). <BR> La CPM devient fréquente au cours des années 50-60, époque à laquelle apparurent les antibiotiques en thérapeutique humaine. L’incidence augmenta encore au début des années 60 lorsque fut utilisées la lincomycine et la clindamycine. Staphylococcus aureus fut considéré comme l’agent pathogène à l’époque parce qu’il était isolé souvent des selles de ces patients et la vancomycine orale dut utilisée avec succès (Hummel et al., 1964). Cependant S. aureus était tout aussi bien isolé dans les selles de patients asymptomatiques et l’hypothèse fut progressivement abandonnée. <BR> Dès 1955, DeSomer et al. observèrent que l’administration orale ou parentérale de pénicilline provoquait des troubles intestinaux et la mort de cobayes. En 1968, Small nota que des hamsters traités par la clindamycine développaient des lésions semblables à celles observées chez l’homme. La maladie, chez les hamsters, était transmissible par un filtrat de selles. En 1977, Larson isola C. difficile et démontra la présence d’une toxine produite par celui-ci dans les selles de ces hamsters (Larson et Price, 1977 ; Larson et al., 1977). L’injection de la souche elle-même ou d’un filtrat de la culture au hamster provoquait une entérocolite. Celle-ci était prévenue par l’administration intracaecale d’une antitoxine clostridienne préalablement à l’administration de C. difficile, ou de sa toxine ou du contenu caecal d’un animal malade (Rifkin et al., 1977). En 1978 enfin, des souches toxigènes de C. difficile furent isolées dans les selles de patients souffrante de CPM (Bartiett et al., 1978 ; Larson et al., 1978 ; George et al., 1978b).
- Affiliations
Citations
Delmée, M. (1989). Application d’un nouveau schéma de sérogroupage à l’étude de Clostridium difficile. https://hdl.handle.net/2078.5/111649